骨是具有新陈代谢的活组织，由破骨细胞吸收旧骨、成骨细胞生成等量新骨取代以完成骨转换，在伴随人一生的骨转换过程中，骨代谢生化指标发挥重要调节作用。

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骨代谢生化指标包括：钙磷代谢调节指标、骨形成标志物、骨吸收标志物、激素与细胞因子。今天重点为大家介绍骨代谢相关的9类激素及其临床意义。

雌激素是维持正常骨骼骨量和骨结构的必需激素，雌激素在维持骨吸收和骨形成中起主要作用，其主要作用是：

①雌激素刺激骨骺生长板中的软骨发生，促进骨的纵向生长；②雌激素的浓度决定了男女性骨骺融合的时间；③直接影响个体峰值骨量的获得；④在生育年龄段，维持正常骨量和正常的骨结构；⑤在雌激素作用下，骨骼向女性型表型发育和生长；⑥成年期，雌激素促进骨的成熟和骨髓生长板融合。

雌激素自然缺乏（如绝经后女性）或病理性缺乏（如卵巢切除、卵巢早衰等），不仅生殖器官会发生明显变化，其他组织也会产生显著变化，最明显的变化之一是骨形成受抑制，骨吸收增强。雌激素缺乏是绝经后骨质疏松症发生的主要原因。

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睾酮是男性体内主要的性腺激素，主要由睾丸间质细胞合成，与男性原发性骨质疏松及骨质疏松性骨折密切相关。

睾酮在骨骼的生长代谢、骨量维持及抑制骨量丢失方面均起着重要作用。儿童期表现尤为突出，如促进骨骼肌发育、促进骨骼中钙盐沉积，使骨骼增厚生长等作用；青春期主要增加骨松质与骨皮质的骨量，对达到骨峰值起着重要作用；成年后则主要促进骨形成并抑制骨吸收，并与其他调节骨代谢的激素共同维持骨量，调节骨代谢。

人生长激素具有促进骨的线性生长、骨重建、骨骼肌生长、糖脂代谢及免疫调节作用。儿童至青春期发育成熟的骨骼(长骨)线性生长主要由GH、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、糖皮质激素和甲状腺素调节。  

研究表明，生长激素可直接、间接地对破骨细胞的前体细胞与成熟破骨细胞进行作用，并对骨吸收进行调控，同时也可对前体细胞向成骨细胞分化进行刺激，从而更好地促进软骨细胞和骨细胞增殖。

GH分泌不足者骨质疏松症患病的几率明显增高，同时骨折的风险增加。研究发现，生长激素分泌不足者骨密度较正常人低，随着年龄的升高，生长激素分泌水平逐渐下降，骨密度也随之降低。

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维生素D₃是所有生物活性物质中一种非常独特的成分，具有多重作用，它是维生素，但本质上是激素，还可能是细胞因子。维生素D₃参与机体免疫应答、细胞生长、分化、凋亡等生理和病理学过程。

1,25(OH)2D₃能够促进小肠黏膜细胞合成钙结合蛋白，增加小肠黏膜对钙的吸收，增加磷吸收。在肾脏，1,25(OH)2D₃能够增加近端肾小管对钙、磷的重吸收，升高血钙水平，增加骨密度。在骨组织中，生理剂量下1,25(OH)2D₃直接作用于骨的矿物质代谢，促进骨基质形成及类骨质矿化。大剂量时1,25(OH)2D₃调节破骨细胞生成，促进骨吸收。

维生素D₃通过与维生素受体结合，对皮肤组织、骨骼肌、免疫系统、神经组织、心血管、生殖器官等具有骨外作用。

甲状腺激素可以促进软骨细胞的增殖、分化，适当水平的甲状腺激素对骨骼的生长和发育起到重要作用。

T₃增加骨钙素、骨桥蛋白、类胰岛素样生长因子1（IGF-1）及其结合蛋白、白细胞介素（IL-6、IL-8）、基质金属蛋白酶（MMP9、MMP13）、成纤维细胞生长因子（FGFR1）表达，刺激成骨细胞分化。T₃可间接刺激破骨细胞的分化，也可直接诱导破骨细胞的增殖分化。

甲状腺激素升高可致破骨细胞和成骨细胞活性均增加，导致高骨转换性骨质疏松。

低含量的甲状腺激素，功能性成骨细胞数目减少，骨转化减慢，骨矿化周期延长。甲减患者功能性成骨细胞数目减少，血清骨钙素水平降低，同时破骨细胞活性也降低，骨吸收速度减慢，引起低转化型骨质疏松。

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甲状旁腺素的靶器官主要是骨骼、肾脏和小肠，通过与靶器官上的特异性受体结合发挥生理作用，作用机制复杂，主要通过自分泌与旁分泌形式对靶细胞进行调控，升高血钙和降低血磷。

PTH促进骨吸收和骨转换，动员骨钙入血，血钙升高。PTH对骨形成和骨吸收具有双重效应，在持续大剂量PTH的作用下，破骨细胞活性超过成骨细胞，导致骨丢失大于骨形成。而间歇性低剂量PTH则刺激成骨细胞增殖和基质形成，是骨质疏松治疗的重要靶点（如特立帕肽）。

PTH增高，见于原发性甲状旁腺功能亢进、异位性甲状旁腺功能亢进、继发于肾病的甲状旁腺功能亢进、假性甲状旁腺功能减退等。

PTH减低，见于甲状腺手术切除所致的甲状旁腺功能减退症、肾功能衰竭和甲状腺功能亢进所致的非甲状旁腺性高血钙症等。

降钙素是调节体内钙代谢的重要激素。降钙素与甲状旁腺激素、1,25-(OH)2-D3共同维持人体内血钙的稳定，降钙素与分布在破骨细胞上的降钙素受体特异性结合，通过对破骨细胞的增殖和凋亡进行调节，进而促进骨细胞的形成，而参与骨代谢。

主要作用是通过抑制骨吸收、抑制肾小管远端对钙磷的重吸收和抑制破骨细胞的数量和活性，降低血钙浓度，使血中游离钙向骨组织中转化。

CT升高见于：①甲状腺髓样癌，血降钙素水平明显升高；②产生降钙素的异位肿瘤（如支气管癌、胰腺癌、上额窦癌、前列腺癌、子宫癌、膀胱癌、乳腺癌、肺癌、肝癌及类癌等）；③原发性甲亢可轻度增高；④慢性肾病可高达（269±51）ng/L；⑤原发性甲旁减；⑥肢端肥大症降钙素可轻度增高；⑦其他如恶性贫血、高钙血症、脑膜炎、胰腺炎等，某些内分泌激素如胰高血糖素和胃泌素升高等。

CT减低，见于重度甲状腺功能亢进、甲状腺手术切除等。

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前列腺素是骨代谢过程中一个重要因子，是二十碳不饱和脂肪酸-花生四烯酸经酶促代谢产生的一类脂质介质，影响骨代谢的前列腺素主要由成骨细胞产生，培养的骨细胞和器官主要产生PGE2、PGF2a、PGI2及PGI2的代谢产物6-酮-PGF2a，在骨组织中，PGE2含量最多，PGI2次之，外源性PGF2a通过内源性PGE2促进骨吸收。

PG对骨重建具有抑制和促进双重作用。PGE2促进胶原合成；高浓度时，PGE₂抑制胶原合成。对胶原合成的抑制作用仅限于成熟的成骨细胞。

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