检测存活心肌很关键!2025 存活心肌专家共识

2025/03/31 admin 2525

对存活心肌的认识始于20世纪60年代。临床实践发现,一部分收缩功能减低的心肌在血运重建之后收缩功能得到改善,这部分有恢复潜力的心肌被称为存活心肌。随后的观察性研究进一步表明,有存活心肌的缺血性心肌病患者在血运重建之后预后得以明显改善。基于上述发现,心肌活力成为缺血性心肌病患者治疗决策制定的重要考量指标。2025版《存活心肌无创影像学评价专家共识》旨在阐明关于存活心肌评价的无创影像学技术发展现状。



一、存活心肌的定义及分类




从病理学、影像学和临床医学的角度,存活心肌有不同的定义。病理学上,存活心肌指有生命力的心肌细胞,即具备完整的细胞结构、代谢功能和微观层面的收缩功能。影像学上,不同影像技术从不同的病理机制检测存活心肌,包括细胞膜或线粒体膜的完整性和主动转运能力(核素心肌灌注显像)、细胞代谢(核素心肌代谢显像)、收缩储备[多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE)和磁共振],而磁共振或CT的延迟强化成像则是通过检测坏死心肌来间接明确存活心肌。临床医学上,存活心肌是指经适当的治疗尤其是血运重建之后收缩功能可以改善的心肌。


综合心肌的病理、影像和临床特征,可将心肌分为如下几种类型:

(1)正常心肌,即结构、功能完全正常的心肌。

(2)可逆性缺血(inducibleischemia)心肌,指静息状态下血流灌注和收缩功能正常、负荷试验可诱发缺血的心肌。

(3)顿抑(stunning)心肌,指静息状态下血流灌注正常但收缩功能减低的心肌,通常发生在单次心肌缺血之后,也可发生在反复多次的心肌缺血后。

(4)冬眠(hibernating)心肌,多由慢性持续性的心肌缺血引起,也可发生在反复多次的心肌缺血后,其特征是静息状态下血流灌注和收缩功能均减低,但仍有葡萄糖代谢(灌注-代谢不匹配)。现有研究表明,心肌从顿抑到冬眠是一个连续的病理过程,反复发生的心肌顿抑可以导致心肌冬眠。

(5)坏死(瘢痕)心肌,可由单次的严重心肌缺血引起,也可发生在持续的慢性心肌缺血。



二、存活心肌的无创影像学评价




(一)核素心肌显像


1. 心肌灌注显像

核素心肌灌注显像剂有多种,按照显像设备分为单光子发射计算机断层成像(SPECT)和正电子发射断层成像(PET)显像剂两类。


2. 心肌葡萄糖代谢显像
18F-FDG存活心肌显像需要与静息心肌灌注显像相结合,根据灌注与代谢的匹配情况分为以下4种类型:

(1)正常,指灌注和代谢均正常,提示为正常心肌或顿抑心肌;

(2)灌注-代谢匹配,指灌注和代谢同等程度减低,提示为梗死心肌,依照减低的程度可以进一步划分为透壁性和非透壁性梗死;

(3)灌注-代谢不匹配,指灌注减低的程度大于代谢,提示为存活心肌;

(4)灌注-代谢反向不匹配,指灌注正常但代谢减低,其意义尚未完全阐明,常发生于左束支传导阻滞、心肌梗死后早期等病理情况,也可发生于显像前心肌代谢调整不充分的患者。


(二)超声心动图


1. 超声心脏形态成像

静息超声心动图通过系列超声图像记录随时间改变的室壁运动异常、心肌厚度以及左心室射血分数(LVEF)和容积来评价心肌存活情况。心肌细胞死亡后被结缔组织所替代(瘢痕组织形成),导致心室壁的厚度变薄。心室壁变薄和回声反射增强被认为是瘢痕的标志,左心室舒张末期壁厚度<6 mm提示相关节段无存活心肌 。心室壁变薄和瘢痕形成通常会影响心脏的泵血功能,临床上多在LVEF下降的患者中进行存活心肌的评估。三维超声心动图不涉及几何假设,可比二维超声心动图更准确地量化左心室容积和LVEF且可重复,尤其是可更好地评估广泛的室壁运动异常 。


2. 多巴酚丁胺负荷超声心动图(DSE

可检测负荷后心肌室壁运动的变化。多巴酚丁胺静脉注射的剂量通常从2.5或5 μg·kg -1·min -1开始,并逐渐增加剂量。静息时室壁运动异常(减低、无运动或反向运动)的心肌如果在输注多巴酚丁胺后出现室壁运动持续改善或双向反应(低剂量时改善、高剂量时恶化)均判定为存活心肌  


3. 心肌声学造影灌注成像

冠状动脉微血管的完整性是心肌存活的重要决定因素。心肌声学造影灌注成像利用超声对比剂进行成像。对比剂在心肌的灌注速度和容积取决于血流速度和组织中毛细血管的数量,在室壁运动异常的心肌中通过观察微泡在心肌组织的充填过程来检测静息心肌血流的异常,进而区分存活心肌和非存活心肌  。


4. STE

通过评估心肌形变检测存活心肌。研究表明,由STE衍生的整体纵向应变可比LVEF更早地检测到收缩功能异常。


(三)CMR

1. 心脏形态和功能成像

对于室壁运动异常的心肌,存活的可能性与室壁厚度呈正相关,因此测量室壁厚度有助于判断心肌活力。CMR电影序列是评估心脏结构和心功能的准确方法。



2. 多巴酚丁胺负荷成像
与DSE原理相同,通常采用小剂量负荷方式。采用CMR电影序列扫描,通过测量收缩期室壁增厚情况评价心肌存活情况。小剂量多巴酚丁胺负荷CMR评价存活心肌的敏感度(88%)、特异度(87%)和阳性预测值(92%)均较高,与 18F-FDG PET结果高度一致 ;在预测血运重建术后室壁运动改善方面也表现出较高的特异度,但敏感度略差。

3. LGE成像
对于缺血性心肌病,LGE图像上的高亮信号提示心肌坏死和瘢痕组织,LGE程度在1%~50%之间判定为心内膜下心肌梗死,>50%判定为透壁性心肌梗死。对于急性心肌梗死还可伴生两个征象:
(1)高亮信号中心的无强化区,反映微血管阻塞;
(2)T2加权成像水肿高信号中心的偏低信号区,提示心肌内出血。微血管阻塞和心肌内出血代表心肌梗死后的严重心肌损伤,是不良预后的危险因素 。

(四)CT

心脏CT碘延迟增强(LIE)也是一项可行的评价存活心肌的无创性影像技术。与磁共振LGE成像的原理类似,在心肌细胞发生急性坏死时,心肌细胞膜破裂、间质水肿,导致碘对比剂潴留于坏死细胞区域。此外,陈旧性心肌梗死患者心肌细胞被纤维瘢痕所替代,细胞间隙也会扩大,导致碘对比剂的延迟增强。尚不推荐LIE作为存活心肌的一线评价方法。

(五)不同影像技术的比较及选择

专家建议1:心肌灌注SPECT、 18F-FDG PET、DSE和LGE-CMR是目前最常用、循证医学证据最充分的存活心肌无创影像学评价技术。虽然4种方法的特点和诊断价值存在差异,但都可以作为检测存活心肌的一线方法。在我国,建议综合考量技术可及性、影像团队专业性和熟练程度等因素,采用适合本单位的存活心肌评价方法。必要时,可以采用两种具有互补性质的技术进行综合评价。

三、存活心肌无创影像学评价技术的临床应用



(一)无创影像学技术检测存活心肌对心功能改善的预测价值


专家建议2:心功能改善是缺血性心肌病患者治疗获益的一个方面。在预测心功能改善方面,检测心肌收缩储备功能的影像技术具有更高的诊断特异度,而检测心肌细胞代谢或坏死的影像技术具有更高的灵敏度。临床实践中,建议根据设备、经验、诊疗目的选择合适的影像技术。


(二)无创影像学技术检测存活心肌对生存率的预测价值

专家建议3:尽管目前对于缺血性心肌病存活心肌评价的研究结果不一致,但考虑到现有随机对照研究的局限性和临床实践的经验,专家组建议,对于心功能重度减低(LVEF≤35%)的缺血性心肌病患者,采用 18F-FDG PET或LGE-CMR等更加精准的无创影像学技术对受损心肌的功能、缺血、存活、梗死等进行全面评价,在综合考量临床和造影等多方面信息的基础上,基于存活心肌评价的结果考虑是否进行血运重建治疗。

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LVEF:左心室射血分数,CMR:心脏磁共振,18F-FDG:氟-18标记的脱氧葡萄糖,PET:正电子发射断层成像,SPECT:单光子发射计算机断层成像,DSE:多巴酚丁胺负荷超声心动图.

基于存活心肌评价的缺血性心力衰竭患者临床治疗决策流程图
图源:参考文献


(三)无创影像技术检测存活心肌的其他临床应用


1. 急性心肌梗死:


急性心肌梗死需要全面评价梗死和非梗死心肌的损伤情况,包括出血、坏死、梗死面积等,CMR的多参数成像可以发挥重要作用。LGE高亮区中的无强化核心是CMR评估微血管阻塞重要且经广泛验证的方法。2023年ESC急性冠脉综合征管理指南推荐采用CMR评估梗死区的微血管阻塞


2. 其他治疗方式中的应用:


缺血性心力衰竭患者常合并二尖瓣或主动脉瓣关闭不全,存活心肌评价尤其是DSE和CMR有助于鉴别左心室功能异常的原因,如果是由运动异常的存活心肌引起则推荐优先进行血运重建;如果同时合并瓣膜本身的问题,则应在血运重建的同时干预瓣膜。心脏再同步化治疗已成为部分缺血性心肌病合并左束支传导阻滞患者的治疗手段之一。存活/梗死心肌的位置、范围和数量不但与对起搏电极的反应有关,还与治疗后心功能能否改善相关。


基于心肌灌注SPECT的存活心肌评价和相位分析、LGE-CMR的瘢痕心肌识别都已成功应用于心脏再同步化治疗的决策和预后评估 。室性心律失常是缺血性心力衰竭患者预后不良的重要原因。瘢痕和存活心肌组成的不均质心肌是心律失常发生的基质。LGE成像可以精准评价瘢痕心肌的部位和数量,可以预测心律失常的发生并指导消融和埋藏式转律除颤器的植入 。



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参考文献:
中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会. 存活心肌无创影像学评价专家共识. 中华心血管病杂志,2025,53(03):247-259. DOI:10.3760/cma.j.cn112148-20240531-00298


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