硫糖铝、枸橼酸铋钾、替普瑞酮......不同胃黏膜保护剂,有何区别?

2024/04/07 721

胃肠道是人体最大的黏膜屏障,是立体网络防护结构,包括机械屏障、化学屏障、免疫屏障和生物屏障,也包括内分泌和神经系统。

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黏膜屏障与损伤是消化道疾病的共同发病机制,不仅涉及糜烂、溃疡等黏膜受损,同时也会导致胃肠动力、消化吸收、肠道微生态等异常。



胃黏膜损伤的危险因素




1. 不良饮食习惯:长期饮浓茶、烈酒、咖啡,或食用过热、过冷或过于粗糙的食物,均可破坏黏膜屏障,造成胃肠道黏膜反复损伤和炎症。

2. 感染、应激等:在全身感染、严重创伤、颅内高压、重大手术、休克、过度紧张劳累等应激状态下,交感神经和迷走神经兴奋,前者使胃黏膜血管痉挛收缩、血流量减少,后者则使黏膜下动静脉短路开放,黏膜缺血缺氧加重,导致胃黏膜上皮损害,发生糜烂和出血。

3. 心理因素:长期精神紧张、焦虑或情绪波动会上调糖皮质激素相关信号通路,激活肥大细胞,释放肿瘤坏死因子等炎症因子,导致胃肠道黏膜损伤。

4. 药物:尤其是 NSAIDs、抗血小板药物、糖皮质激素和化学治疗药物,可通过各种局部或全身、直接或间接作用引起全消化道黏膜损伤,包括小肠和结肠黏膜。

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5. 其他:
①长期禁食或依靠肠外营养者,可因肠黏膜缺少食物和消化道激素刺激,造成肠绒毛萎缩和黏膜更新修复能力降低,损害肠黏膜屏障。
②Hp感染:幽门螺杆菌(Hp)可以突破胃内防御屏障而在胃黏膜中长期定居,继而分泌各种致病因子,影响胃肠激素和胃酸的分泌,引发机体的免疫和炎症反应。
③胃肠道黏膜损伤可继发于系统性疾病,如肿瘤、自身免疫病、过敏性疾病等。
  • 血液系统肿瘤:如淋巴瘤、多发性骨髓瘤,可因肿瘤细胞胃肠道浸润导致黏膜损伤引起消化道症状。针对肿瘤的放射治疗和化学治疗同样可以引起胃肠道黏膜损伤。
  • 自身免疫病和过敏性疾病同样可引起胃肠道黏膜损伤。如硬皮病、结节病和 Wegner肉芽肿、嗜酸细胞性胃肠炎等。



胃黏膜保护剂




1. 一般具有以下作用的可称胃黏膜保护剂:

①促进胃黏液的分泌和增加碳酸氢盐含量;
②增加胃黏膜血流量;
③稳定上皮细胞膜和溶酶体,减少细胞自溶;
④促进前列腺素、生长因子等释放和上皮细胞更新,增强黏膜屏障;
⑤具有中和胃酸或抑制胃蛋白酶活性的作用,有些具有抑制幽门螺杆菌生长的作用。
2. 黏膜保护剂根据药代动力学作用方式分为内源性和外源性黏膜保护剂:
  • 内源性黏膜保护剂主要包括替普瑞酮、瑞巴派特、伊索拉定、依卡倍特钠、聚普瑞锌、胃肠激素类和谷氨酰胺类药物。
  • 外源性黏膜保护剂主要包括硫氢键类(如硫糖铝)、铝镁剂、铋剂类(如枸橼酸铋钾、胶体果胶铋)。

其中,含铋、锌等元素的黏膜保护剂对幽门螺杆菌有一定的抑制作用。

3. 临床常用的几种胃黏膜保护剂区别如下:

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4. 不同黏膜保护剂可以联合应用,必要时可以与质子泵抑制剂(PPI)联合应用,但应注意不良反应的发生。

①临床研究表明,替普瑞酮与其他不同机制的黏膜保护剂(铋剂、硫糖铝、贝前列素)联用可更明显地改善胃黏膜炎症,且不良反应较少。

②黏膜保护剂也可与 PPI联用。幽门螺杆菌一线根除方案包括含铋剂的四联疗法,且铋剂能够改善 PPI三联疗法根除幽门螺杆菌的效果。

③铝剂与其他药物(如布洛芬)联合使用,会降低其联合使用药物的生物利用度和吸收。
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写在最后:胃肠道黏膜作为人体最大的黏膜屏障器官,不仅通过消化吸收功能提供人体各个器官所需的营养,还通过如肠-肝轴、肠-肺轴、肠-脑轴和神经-内分泌功能等与其他脏器发生联系,影响相关器官的功能,以及疾病的发生、发展与预后。因此,关注可损伤胃黏膜的因素,掌握胃黏膜保护剂的规范应用,对疾病预防及预后具有重要意义。

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END

参考文献:

[1]新编药物学(第18版). 人卫出版社

[2]各药品说明书

[3]中华医学会消化病学分会胃肠激素与黏膜屏障学组. 胃肠道黏膜保护临床专家共识(2021年,福州)[J]. 中华消化杂志. 2021年12月第41卷第12期

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