甲状腺炎，是一类累及甲状腺的异质性疾病。由自身免疫、病毒感染、细菌或真菌感染、慢性硬化、放射损伤、肉芽肿、药物、创伤等多种原因所致甲状腺滤泡结构破坏，其病因不同，组织学特征各异，临床表现及预后差异较大。

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患上甲状腺炎后，患者可以表现甲状腺功能正常、一过性甲状腺毒症或甲状腺功能减退症（甲减），有时在病程中3种功能异常均可发生，部分病人最终发展为永久性甲减。 在临床上：

①依据发病的急缓：可将甲状腺炎分为急性、亚急性及慢性甲状腺炎。

②依据组织病理学：可将其可分为化脓性、肉芽肿性、淋巴细胞性、纤维性甲状腺炎。

③依据病因的不同：又可将其分为感染性、自身免疫性、放射性甲状腺炎等。

根据国外相关研究显示，亚急性甲状腺炎的发病率在所有甲状腺疾病中，占比约在0.5%~6.2%，患病男女比率约为1:4.3，30~50岁的女性发病率较高。

关于亚急性甲状腺炎的病因，目前尚未明确，大部分学者认为与病毒感染相关，如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、腺病毒以及流感病毒，也可发生于非病毒感染（如Q热或疟疾等）之后，遗传因素可能参与发病。

亚急性甲状腺炎疾病较急且无典型症状、病情变化复杂，常在病毒感染后1~3周内发病，主要表现为发热，甲状腺肿大、疼痛、质硬、有触痛，尤其是在吞咽或者咀嚼时疼痛感增强，并伴有疲乏无力、食欲不振、怕冷等症状。

实验室检查可发现患者ESR显著增快，血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低的双向分离现象。但需要注意的是，本病误诊率高达12%~48%，如遇发热，颈部肿胀、疼痛、触痛者，提示可能存在SAT时，应及时做相关进一步检查。

由于本病属自限性疾病，不可过度治疗，但不等于不需要干预治疗，对于症状明显者必须用药，配合中药可以缩短病程，同时也应该对导致SAT发生的潜在诱因进行预防和治疗，以免复发。

无痛性甲状腺炎，又称静息型甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎，属于甲状腺炎的一种特殊类型，与HLA-DR3、DR5相关。此种类型的甲状腺炎在任何年龄段均可发生，发病年龄以30~50岁居多，男女之比为1:2~1:15。

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关于具体的发病原因和发病机制尚未明确，可能与自身免疫、病毒感染、碘过量及环境和遗传等因素有关，是一种自限性疾病，最典型的临床发病过程包括甲状腺毒症期、正常甲状腺素血症期、甲状腺功能减退期、恢复期：

①甲状腺毒症期(持续1~3个月)：可表现为疲乏无力、心悸、出汗、手颤等，但大多数患者促甲状腺激素受体抗体（TRAb）阴性；

②正常甲状腺素血症期：甲状腺毒症症状基本消失，游离三碘甲腺原氨酸（FT₃）、游离甲状腺素（FT₄）水平逐渐回归正常，促甲状腺激素（TSH）初期可低于正常水平，该阶段可持续数周；

③甲状腺功能减退期(持续1~6个月)：该阶段血清甲状腺激素水平低于正常范围，TSH逐渐升高，同时可伴有畏寒、便秘、疲乏和水肿等表现。

④恢复期：甲状腺经过自身修复，功能恢复正常，临床症状消失。

此病为一种自限性疾病，不同阶段的治疗方案不同。在甲状腺毒症期，对症治疗为主，不推荐患者服用抗甲状腺药物治疗，可选用β受体阻滞剂（普萘洛尔、阿替洛尔等）控制心率，对于甲状腺毒症严重且需要在短期内尽快控制甲状腺毒症的患者，必要时可应用糖皮质激素治疗，但需注意糖皮质激素停药过快带来的反复波动。

在甲状腺功能减退期，对于无症状、TSH轻度升高的患者可不予任何治疗，仅需定期检测甲状腺功能；但对于临床甲减、重度亚临床甲减及甲减症状较严重且持续时间较长的患者，应给予左旋甲状腺素（L-T4）治疗。

产后甲状腺炎（PPT）是自身免疫甲状腺炎的一个类型，是指妊娠前甲状腺功能正常的妇女在产后1年内出现的甲状腺功能异常。TPOAb或/和TgAb滴度越高，患PPT的风险越大。 反映了因妊娠而相对抑制的免疫系统在产后出现的反跳现象。

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PPT典型病例临床经历3期，即甲状腺毒症期、甲减期和恢复期；非典型病例可以仅表现为甲状腺毒症期或者甲减期。患者甲状腺可以轻、中度肿大，质地中等，但无触痛。超声检查显示低回声或低回声结节。

甲减期一般发生在产后3~8个月（通常在6个月左右），持续4~6个月，表现为肌肉、关节疼痛和僵硬，疲乏无力、注 意力不集中、便秘等症状。实验室检查TSH水平逐渐升高，血清甲状腺激素水平下降。 

恢复期一般发生在产后6~12个月，甲状腺激素水平和甲,状腺摄碘率逐渐恢复至正常。但是约有20%的病例可以遗留为持续性甲减。少数病例可以在PPT恢复后3~10年发生甲减。

对于甲状腺毒症期的患者，建议不给与ATD治疗，β受体阻滞剂可以减轻症状，尽量使用最小剂量，尽量缩短疗程；甲状腺毒症期之后，每2个月复查一次血清TSH，以及时发现甲减；甲减期给予L-T4治疗，每4~8周复查一次血清TSH，直至甲状腺功能恢复正常；甲减期持续治疗6~12个月后，L-T4开始逐渐减量，如果此时患者正在哺乳，暂不减少L-T4的剂量。

桥本甲状腺炎（HT）又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，属于自身免疫性甲状腺炎，由日本学者Hashimoto于1912年首先报道。

近年来，HT的患病率、发病率均呈增长趋势，我国甲状腺自身免疫性抗体升高率约为14.19％，女性发病率是男性发病率的15~20倍，30~50岁的女性是高发人群。

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HT是由遗传、环境、情绪、饮食、感染等因素导致的免疫系统紊乱的疾病，发病机制尚不明确，可能与甲状腺组织免疫稳态破坏相关。

该病起病隐匿，进展缓慢，早期的临床表现常不典型，甲状腺肿大呈弥漫性、分叶状或结节性重大，质地大多韧硬，与周围组织无粘连，常有咽喉部不适或轻度咽下困难，有时颈部可有压迫感，偶有局部疼痛与触痛。

随病程延长，甲状腺组织破坏出现甲减。患者表现为怕冷、心动过缓、便秘甚至黏液性水肿等典型症状及体征。少数患者可以出现甲状腺相关眼病。

文献指出，TPOAb、TgAb滴度明显升高是本病的特征之一。在出现甲减以前，抗体阳性是诊断本病的唯一依据。日本学者发现TPOAb的滴度与甲状腺淋巴细胞浸润的程度密切相关同。

对于本病的治疗，如果患者甲状腺功能正常，可随访，无需特殊治疗。对于并发甲状腺毒症患者，可以使用β受体阻滞剂对症治疗，一般不需要抗甲状腺药物治疗；若需使用抗甲状腺药物，需小剂量使用；一般不采用131碘及手术治疗，治疗中易发生甲减。并发甲状腺功能减退给予左甲状腺素（L-T4）替代治疗。